Что такое амебиаз. Амебиаз кишечника: проявления, методы диагностики, лечения и профилактики Какие заболевания не вызываются непатогенными амебами

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) - протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica .

Этиология

Возбудитель - простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм - предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar . Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде - до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник жизни - человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев - к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже - в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми ("малиновое желе").

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка - не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам - рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония , воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

A06

Общие сведения

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом , несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени , легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами .

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея . Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы , при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита . Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром . Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом , истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени . Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом , амебным аппендицитом, гнойным перитонитом , стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита , эмпиемы плевры , перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости .

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии . Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости , радиоизотопное сканирование, обзорную, лейшманиоза , туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы .

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Инфильтративно-деструктивное заболевание легких, вызываемое дизентерийной амебой, одна из форм вне-кишечного амебиаза.

Этиология. Возбудитель - Entamoeba histolytica, существует в вегетативной и цистной формах.

Эпидемиология. Источники инфекции - цистовыделители. Механизм заражения - фекально-оральный; реализуется при заглатывании цист амебы с пищевыми продуктами, водой открытых источников, реже - контактно-бытовым путем. Заболевание распространено в районах с жарким климатом. В России случаи болезни регистрируются в республиках Закавказья и Средней Азии.

Патогенез и патологическая анатомия. При определенных условиях амебы внедряются в кишечную стенку и, вызывая в ней язвенно-некротическое воспаление, могут гематогенно проникать в печень, легкие и другие органы с формированием в них очагов некроза. Амебиаз легких может быть следствием прорыва абсцесса печени в полость плевры.

Клиника. Инкубационный период - от 1-2 нед до 3 мес и более. Различают острый и хронический кишечный, внекишечный и кожный амебиаз. Превалирующей формой является кишечный амебиаз с развитием язвенно-некротического колита. Внекишечный амебиаз протекает в виде амебиаза печени, реже - амебиаза легких и других органов, иногда может развиваться при отсутствии явных признаков кишечного амебиаза.

Амебиаз легких, возникающий в результате гематогенного заноса амеб, вначале протекает в виде очаговой пневмонии с умеренным лихорадочным и болевым синдромами, упорным кашлем со скудной слизисто-кровянистой мокротой, одышкой. В гемограмме отмечаются умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и иногда - эозинофилия. Рентгенологически выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации легочной ткани, при субплевральной локализации процесса - признаки экссудативного плеврита.

В нелеченных случаях развиваются абсцессы, сопровождающиеся гектической лихорадкой, выраженным болевым синдромом, явлениями легочно-сердечной недостаточности. Вскрытие абсцесса в бронх проявляется отхождением большого количества густой мокроты коричневого («шоколадного») цвета, возникновением язвенного фарингита и глоссита. Характерны анемия, нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое повышение СОЭ. Рентгенологически определяются округлые тени с перифокальной инфильтрацией и просветлением в центре, а при дренировании в бронх - с горизонтальным уровнем жидкости. Вскрытие абсцесса в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса, часто заканчивающегося летально.

Распространение патологического процесса из печени через диафрагму в легкие проявляется вначале признаками поддиафрагмального абсцесса, базальной пневмонии и реактивного плеврита, а в последующем развивается абсцесс легкого или эмпиема плевры.

Диагностика. Диагноз амебиаза подтверждается обнаружением тканевой формы амебы в фекалиях, мокроте, плевральной жидкости и в биоптатах пораженных органов, а также с помощью иммуносерологических тестов (кожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, непрямая реакция иммунофлюоресценции, реакция энзим-меченных антител и др.). Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, опухолями и нагноительными заболеваниями легких.

Амебиаз

Амебиаз (amoebiasis) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Исторические сведения. Возбудителя амебиаза – дизентерийную амебу – впервые обнаружил Ф.А.Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом.

В 1883 г. Р.Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, умерших от дизентерии, в 4 случаях обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. Ему удалось выявить амеб и в испражнениях двух больных дизентерией. В самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии это заболевание было выделено Каунсильменом и Леффлером в 1891 г. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica.

В 1903 г. Ф.Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы, присвоив ей название Entamoeba histolytica.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Этиология. Возбудитель амебиаза – entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Цисты округлой формы и диаметром до 9-14 мкм обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17-20 °С и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес, в затененной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цист оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (-20-21 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит их почти мгновенно.

Обычные дезинфицирующие вещества в зависимости от химического состава и концентрации действуют на цисты по-разному: 5 % раствор формалина и 1 % раствор хлорамина не оказывают на них заметного отрицательного влияния; в растворе сулемы (1:1000) цисты погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1:250) – через 5-15 мин. Раствор эметина слабой концентрации (1:5 000 000) оказывает на цисты губительное действие.

Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные, ручки и т.д.

В антисанитарных условиях возможно заражение при непосредственном (прямом) контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты Е. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48-72 ч.

Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20-58 лет. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде, что связано, вероятно, с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных, а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость, возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы, когда механизм передачи реализуется с наибольшей полнотой, а сопротивляемость организма снижена в связи с перегреванием, нарушением водно-электролитного обмена и др.

Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, в том числе в странах Средней Азии, Закавказье.

Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Патогенез и патологоанатомическая картина. У большинства инвазированных цисты и просветные формы амеб могут долго существовать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Штаммы с более высокой вирулентностью чаще выделяются от больных кишечным амебиазом, чем от бессимптомных цистовыделителей. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани, их присутствие в толстой кишке является фактором, способствующим возникновению заболевания. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью.

В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже – другие отделы кишечника.

В типичных случаях ранняя стадия кишечного амебиаза проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением на ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв. Величина язв колеблется от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. Язвы, имеющие вид колб, отличаются набухшими подрытыми краями, они окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани. Глубокое дно язв, достигающее подслизистой основы, покрыто гноем. В толще ткани и дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами.

При тяжелом течении кишечного амебиаза, сопровождающемся распадам тканей, под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с краями неправильной формы. Углубление язв до мышечной и серозной оболочек может вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного перитонита – осумкованного или чаще диффузного. Заживление и рубцевание глубоких язв приводят к стенозу толстой кишки с развитием частичной и даже полной непроходимости. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают кишечные кровотечения.

Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом. Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Кишечный амебна з, или амебная дизентерия. Основная и наиболее частая клиническая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1-2 нед до 3 мес и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой части больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли в области живота, метеоризм. Кардинальный симптом кишечного амебиаза – расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острой форме болезни возможны постоянные или схваткообразные различной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки выявляются язвы величиной от 2 до 10-20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края; дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Язва окружена зоной (пояском) гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут определяться небольшая отечность ее и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4-6 нед. Затем без специфического лечения обычно наблюдаются улучшение самочувствия и купирование колитного синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, вслед за ней наступает возврат всех или большинства симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы и даже десятилетия.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул оформляется, а самочувствие болных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений.

При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, децифит белков и витаминов, снижение питания. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует. В период обострения частота дефекаций достигает 20-30 раз и более в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует. Черты лица заостряются. Язык обложен белым или серым налетом. Живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабо болезненный в подвздошных областях, реже по ходу всей толстой кишки.

У большинства больных выявляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы; лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца и расширение его границ. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров, но иногда незначительно увеличивается, при пальпации безболезненна или чувствительна. Размеры селезенки остаются нормальными.

При длительном течении кишечного амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В запущенных случаях нарастает истощение, развивается кахексия, от которой и наступает смерть.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно.

При рентгенологическом исследовании больного хроническим кишечным амебиазом регистрируются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда рубцовые изменения со стенозированием кишечник.)

Амебомы при рентгеноскопии образуют дефекты наполнения и симулируют опухоли.

При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные осложнения, среди которых наиболее распространены периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, отслойка ее (расслаивающий колит), кровотечение, острый специфический аппендицит, амебомы, стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки и др.

Внекишечный амебиаз. Это одна из клинических форм инвазии. Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть во время острых проявлений кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лет. Известно, однако, что у 30-40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные признаки. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 96:4).

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается чаще всего на фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких дней происходит равномерное увеличение печени, иногда значительное, которое сопровождается болями в правом подреберье, обычно без иррадиации. При пальпации печень несколько уплотнена и умеренно болезненна. Желтуха развивается редко. Температура тела чаще субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз.

Постоянными симптомами абсцесса печени являются увеличение печени и нередко боли с локализацией их в месте развития патологического процесса. Боли могут быть различной интенсивности, иррадиируют в правое плечо, усиливаются при глубоком дыхании, пальпации печени, перемене положения больного в постели. Температура поднимается до 39 °С и выше, температурные кривые приобретают ремиттирующий, гектический или постоянный тип. Лихорадка сопровождается ознобами. При снижении температуры наблюдается усиленное потоотделение.

Выражены признаки интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, ввалившиеся щеки и глаза, заостренные черты лица, подавленность. Тургор кожи снижен, иногда кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней.

У больных амебным абсцессом печени отмечается поражение сердечно-сосудистой системы. Тоны сердца приглушены или глухие, максимальное и минимальное давление понижено. Пульс учащен. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Часто выявляется пастозность подкожной клетчатки кожи грудной клетки справа. При рентгенологическом исследовании наблюдается высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянно давящие боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевидного образования (до 10 см в диаметре). Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются они, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз (15,0-50,0 * 10^9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия.

Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве – гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом, медиастинитом.

Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

При гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость развивается амебиаз легких. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.

При пневмонии появляются боли в груди, кашель, сухой или со скудной мокротой, иногда с примесью крови. Температура тела нормальная или субфебрильная. Перкуторно выявляется притупление, аускультативно – мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование обнаруживает инфильтративные изменения в легких без признаков образования полости. В периферической крови иногда определяется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими высокими подъемами. Больные выделяют большое количество мокроты с кровью («шоколадная» мокрота, «анчоусный соус»), в которой можно обнаружить амебы. Развивается язвенный ларингит и трахеит. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком с горизонтальным уровнем содержащейся в ней жидкости. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, перикардиту, печеночно-легочным свищам и др.

Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура тела субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи в подавляющем большинстве случаев является вторичным процессом. На коже главным образом перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и(или) язвы. Амебные язвы могут возникать вокруг гнойных свищей печени или вблизи операционных швов после вскрытия амебных абсцессов.

Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, неприятным запахом. В соскобе из язв выявляются вегетативные формы амеб.

Прогноз. При отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика. В диагностике амебиаза имеют значение тщательно собранный эпидемиологический анамнез, анамнез заболевания, данные клинического обследования больных. Помогают распознаванию ректороманоскопия и биопсия слизистой оболочки кишки, рентгенологическое исследование. При поражении печени с диагностической целью прибегают к сканированию, УЗИ, гепатолиенографии, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса.

Решающим для диагноза является обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях, тканевой формы в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, полученном путем соскоба, забора кюреткой, аспирации и т.д. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Если исследование свежих испражнений на месте невозможно, их пересылают в лабораторию в консерванте.

Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов испражнений. Широко используется изучение мазков, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну, которые могут храниться неограниченное время.

Ценные данные для распознавания всех форм амебиаза, но особенно внекишечных и амебом, можно получить при постановке иммунологических (серологических) реакций. Так, при кишечном амебиазе иммунологические методы положительны у 60-70 % больных, при амебном абсцессе печени – не менее чем у 95 %. Наиболее чувствительными являются РНГА, ИФМ, ВИЭФ, менее чувствительными – РНИФ и РСК. В некоторых случаях в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных животных (котят, крысят, хомячков и др.) исследуемым материалом.

Дифференциальная диагностика. Кишечный амебиаз дифференцируют от других протозойных инфекций, дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника, а при амебном абсцессе печени – от гнойных ангиохолитов, рака желчных путей, иногда от малярии, висцерального лейшманиоза. При абсцессах в легких следует иметь в виду наличие туберкулеза, абсцедирующих пневмоний другой этиологии.

Лечение. Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.

Группа I – препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии.

Хиниофон назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. При необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно хиниофон можно применять в виде клизм (по 1-2 г препарата на стакан теплой воды).

Дийодохин (дийодогидроксихинолин) также применяется в течение 10 дней по 0,25-0,3 г 3-4 раза в день.

Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.

Эметина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно или подкожно по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 90 мг) или по 1 мг/кг в сутки перорально в виде дигидроэметина резината. Препарат менее токсичен, но также эффективен, как и эметин, быстро выводится из организма с мочой.

Для лечения больных с кишечным амебиазом эметин и дигидроэметин применяют в течение 5 дней, для терапии амебного абсцесса печени курс увеличивается вдвое – до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально – по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 мг/кг в сутки) в течение 7-10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает хингамин (делагил). Применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде.

Терапия хингамином проводится в течение 3 нед. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней – по 0,5 г в день. Препарат часто сочетают с тетрациклином.

Группа III – препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза. Важнейшим представителем группы в настоящее время является метронидазол (трихопол). Он применяется по 0,4-0,8 г 3 раза в день в течение 5-8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50-60 мг/кг в сутки).

Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из-за его меньшей токсичности) для химиопрофилактики амебиаза в очагах. Курс лечения – 5 дней. Препарат принимают по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (обычно сочетание тканевых и универсальных амебоцидов).

При амебиазе кожи используют мазь с хиниофоном.

Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Профилактика. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Мероприятия, направленные на перерыв передачи инфекции, совпадают с таковыми при острых кишечных инфекциях.

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

56. Малярия, амебиаз Малярия – это острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Амебиаз Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

1. Амебиаз Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.Этиология. Возбудитель – дизентерийная амеба,

Из книги Ваш домашний доктор. Расшифровка анализов без консультации врача автора Д. В. Нестерова

Из книги Болезни кишечника автора С. Трофимов (ред.)

Амебиаз Амебиаз - это тяжелое заболевание, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica), которая поражает слизистую оболочку кишечника. Наличие в крови ANTI - ENTAMOEBA HYSTOLITICA указывает на

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Глава 3. Амебиаз Амебиаз - это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.Возбудитель болезни - Entamoeba histolytica.Есть две формы дизентерийных амеб - вегетативная и в виде цист, которые

Инфицирование может произойти в любом возрасте. Человек длительное время может даже не знать, что болен, так как заболевания может протекать бессимптомно. Клинические проявления могут появиться только когда очень много глистов скопиться в кишечники, в этом случае они повреждают слизистую оболочку кишки.

Как происходит заражение?

Что это такое кишечный амебиаз? Это антропонозная инфекция, то есть источником заражения может быть только человек. Возбудителем заболевания является дизентерийная амеба, которая обитает в толстой кишке. Если иммунитет сильный, то она не наносит вред организму человека. Такой носитель постоянно выделяет с испражнениями цисты амеб, которые остаются жизнеспособными продолжительное время.

Инфицирование происходит фекально-оральным и контактно-бытовым путем.

Занести можно с грязными руками, при употреблении плохо вымытых продуктов, при проглатывании воды во время купания в открытых водоемах. Кроме этого, опасность представляют загрязненные бытовые предметы: посуда, белье.

Заражение амебиазом возможно при употреблении загрязненных сырых овощей и фруктов

Заразиться может любой человек, но особенно большая вероятность инфицирования у беременных женщин и ослабленных больных, а также у пациентов прошедших иммуносупрессивную терапию.

При тяжелом течении заболевания из-за язвы может развиться перфорация кишечной стенки, в результате содержимое кишечника попадет в абдоминальную полость, что спровоцирует воспаление брюшины.

Когда язва образуется рядом с крупным кровеносным сосудом, может начаться массивное кровотечение из пищеварительного тракта.

Важно! Кишечные амебы вместе с кровью мигрируют по всему организму, попадают во внутренние органы. В результате могут образовываться амебные абсцессы, которые представляют собой большие гнойники, их можно обнаружить в печени, легких, и даже в головном мозге. Если новообразования будут выявлены слишком поздно, то это может стать причиной гибели пациенты.

Формы амебиаза

В зависимости от патоморфологических изменений и клинических проявлений выделят две формы амебиаза:

• инвазивный;
• неинвазивный.

При инвазивной форме отмечаются патологические изменения в организме пациента.

Неинвазивная или пассивна форма - «носительство» амебных цист.

Для ее характерно:

• отсутствие явных клинических признаков;
• при таком течении заболевания антитела не выявляются и не наблюдаются патологические изменения в кишечнике;
• в испражнениях отсутствуют трофозоиты-гематофаги.

У большинства инфицированных людей наблюдается неинвазивная форма, т.е. они являются бессимптомными носителями.

При инвазивном амебиазе клиническая картина сильно варьирует от слабых проявлений инфекции до амебного абсцесса печени.

Клиническая картина и виды

Выделяют два вида патологии:

Язвы формируются на протяжении всей кишки. Они могут стать причиной перфорации кишечной стенки и развития перитонита.

Если язвы локализованы в прямой и сигмовидной кишке развивается дизентерийный синдром, при этом у некоторых пациентов в каловых массах можно выявить примеси гноя, крови и слизи.

Если страдает в основном слепая кишка, у больного наблюдаются запоры, боли внизу живота справа. Эти симптомы напоминают признаки аппендицита, который нередко возникает на фоне амебиаза.

Поражение подвздошной кишки при амебиазе наблюдается редко.

В зависимости от течения инфекции выделяют:

• острую форму амебиаза;
• фульминантный (молниеносный) колит;
• затяжной или первично-хронический амебиаз.

Острая форма

При острой форме характерным признаком является жидкий стул. Реже развиваются иные симптомы амебиаза:

• синдром амебной дизентерии, при которой наблюдается острое начало, спастические боли, кровянистый стул со слизью;
• температура;
• рвота и обезвоживание организма, которое быстро наступает у маленьких детей.

Одним из признаков амебиаза могут быть боли в животе

Фульминантный колит

Такое развитие болезни чаще диагностируется у женщин ожидающих ребенка или сразу после родоразрешения. Это некротизирующая форма, которая отличается тяжелым течением и часто приводит к гибели больного.

Для фульминантного колита характерны следующие признаки:

• токсический синдром;
• вовлечение в патологический процесс глубоких слоев слизистой оболочки толстой кишки;
• кровотечения;
• разрыв кишечной стенки;
• воспаление брюшины.

Фульминантный колит может развиться после лечения кортикостероидными гормонами.

Затяжной амебиаз

При таком развитии заболевания наблюдаются следующие признаки:

• нарушение моторной функции кишечника;
• диарея;
• затруднительная дефекация (наблюдается в 50% больных);
• жидкий стул, сменяющийся запорами;
• астения;
• тошнота;
• абдоминальные боли;
• потеря аппетита.

Кишечный амебиаз может привести к следующим осложнениям:

• перфорация кишечной стенка, которая может стать причиной перитонита и абсцесса абдоминальной полости;
• амебная структура, которая образована зернистой тканью, может спровоцировать постоянные запоры и локальную кишечную непроходимость
• аппендицит;
• массовое кровотечение из кишечника;
• амебома - новообразование в стенке толстой кишки.

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз в зависимости от места развития патологического процесса бывает нескольких форм.

Абсцесс печени. Он чаще диагностируется у взрослых мужчин. В основном в патологический процесс вовлекается правая доля печени.

Для такого течения заболевания характерно появление следующих признаков:

• ночная лихорадка, сопровождающаяся сильным потоотделением и ознобом;
• гепатомегалия;
• боли в правом подреберье;
• повышение уровня лейкоцитов;
• желтуха, при ее появлении прогноз неблагоприятный.

Из-за латентного течения амебного абсцесса адекватная терапия затруднительна.

Абсцесс печени, может прорваться, спровоцировать воспаление брюшины и поражение органов грудной полости.

Плевролегочная форма развивается в результате разрыва амебного абсцесса печени и попадания патогенных агентов в легкие. В редких случаях возможно попадания микроорганизмов с током крови.

При таком течении заболевания наблюдаются следующие признаки:

• диспноэ;
• влажный кашель;
• загрудинные боли;
• следы крови и гноя в мокроте;
• лихорадка, сопровождающая ознобом;
• повышение количества лейкоцитов.

Амебный перикардит развивается в результате разрыва абсцесса печени в серозную оболочку сердца. Это очень опасное состояние, оно может стать причиной тампонады сердца и смерти.

Церебральная форма отличается острым началом, быстро прогрессирует и заканчивается гибелью больного. При таком течении амебиаза абсцессы могут образовываться в любом отделе головного мозга.

Кожная форма обычно развивается у ослабленных и истощенных больных. Как правило, язвы локализованы вокруг анального отверстия.

Не существует специфических признаков кишечного и внекишечного амебиаза, и поставить диагноз, только на основе жалоб больного не получиться. Поэтому прежде чем прописать те или иные медикаменты, доктор должен провести диагностические мероприятия.

Диагностика

В постановке диагноза врачу помогают следующие методы:

Терапия

Для лечения амебиаза назначают медикаменты из 3-х различных групп, которые воздействуют на разные формы амеб:

Одним из медикаментов для лечения амебиаза является Трихопол

Кроме этого, назначают медикаменты, которые восстанавливают микрофлору кишечника: Аципол, Линекс.

Также в зависимости от клинической картины могут быть прописаны лекарственные средства нормализующие работу сердечно-сосудистой системы, препараты повышающие иммунитет, гепатопротекторы.

При развитии тяжелой формы амебной дизентерии дополнительно назначают противомикробные средства.